Makrofaagid on enim tuntud oma Pac Mani sarnase võime poolest ahmida endasse rakujäätmeid ja patogeene, et tõkestada nakkust. Ajakirjas The Journal of Cell Biology avaldatud uues uuringus kirjeldatakse, kuidas need immuunrakud aitavad ka põletikku lahendada, indutseerides valgeid vereliblesid, mida nimetatakse neutrofiilideks, lahkuma haavatud kudedest.
Neutrofiilid on "esimesed reageerijad", mida tõmbavad haavade poole signaalimolekulid, mida nimetatakse reaktiivseteks hapnikuliikideks (ROS), mis aktiveerivad proteiinkinaasi. Kui neutrofiilid oma töö lõpetavad, laheneb põletik osaliselt apoptoosi ehk raku enesetapu kaudu ja sellele järgnev neutrofiilide jäänuste neelamine makrofaagide poolt. Kuid neutrofiilid võivad jätta ka haavatud koe protsessis, mida nimetatakse pöördrändeks. Kas makrofaagid soodustavad seda põletiku eraldumise viisi, on ebaselge.
Kasutades läbipaistvaid sebrakala vastseid, avastasid Anna Huttenlocher ja kolleegid Wisconsini-Madisoni ülikoolist, et neutrofiilid värvati haavadesse tavaliselt enne makrofaage, kuid pärast nende saabumist võtsid makrofaagid sageli ühendust neutrofiilidega ja näisid, et nad karjasid neid minema. kahjustatud koest. Uurijad avastasid, et neutrofiilid jäid makrofaagideta sebrakala vastsete haavadesse pikemaks ajaks. Nagu neutrofiilid, tõmbasid makrofaagid haavade poole ROS-i ja proteiinkinaasi signaalide kaudu ning makrofaagid, millel puudus ROS-i genereeriv ensüüm Nox2, ei suutnud migreeruda haavadesse ega kutsuda esile neutrofiilide lahkumist.
Huvitaval kombel kannatavad patsiendid, kellel puudub Nox2 inimekvivalent, korduvate infektsioonide ja ülemäärase põletiku all – haigust, mida nimetatakse krooniliseks granulomatoosseks haiguseks. See uus uuring viitab sellele, et patsientide sümptomite üheks põhjuseks võib olla makrofaagide suutmatus migreeruda põletikukohtadesse, et kutsuda esile neutrofiilide migratsiooni tagasikäik ja põletiku taandumine.
