Hinnanguliselt kannatab maailmas praegu dementsuse all umbes 35 miljonit inimest ja aastaks 2050 peaks see arv kasvama 135 miljonini. See haigus on juba praegu üks levinumaid eakate terviseprobleeme. Seetõttu ennustavad eksperdid, et mõjutatud inimeste arv aja jooksul suureneb. Mainzi Johannes Gutenbergi ülikooli meditsiinikeskuse (JGU) psühhiaatria ja psühhoteraapia osakonna teadlased on hiljuti saanud uusi teadmisi selle kohta, kuidas võib tulevikus olla võimalik ravida patsiente, kellel on praegu kõige levinum dementsuse vorm, Alzheimeri tõbi. Näib, et ravim, mis on tegelikult heaks kiidetud nahahaiguse psoriaasi raviks, stimuleerib ensüümi ADAM10 aktiivsust Alzheimeri tõvega patsientide ajus. Alusuuringutest on juba saadud häid tõendeid selle kohta, et see ensüüm peaks suutma pärssida Alzheimeri tõvega seotud mõjusid, nagu ajufunktsiooni kahjustus, ja et see võib seega parandada patsientide õppimis- ja mäluvõimet. Seotud uuringu tulemused avaldati hiljuti ajakirjas Neurology.
Saksamaa Alzheimeri tõveühingu (DAlzG) hinnangul elab Saksamaal praegu ligikaudu 1,5 miljonit dementsusega patsienti. Umbes 1–1,2 miljonit neist kannatab Alzheimeri tõve all. Meditsiin suudab praegu ravida vaid haiguse sümptomeid ja edasi lükata selle kulgu ning seega ka vajadust kõrgendatud õendusabi järele. Tervendavat ravi pole veel välja töötatud. See tähendab, et Alzheimeri tõbi jääb tänapäeva meditsiini üheks suurimaks väljakutseks ja on oluline uurimisvaldkond.
Ikka pole üksmeelt selle kohta, mis põhjustab haiguse kõige levinumat vormi, hilise algusega Alzheimeri tõbe. Siiski on üldiselt aktsepteeritud, et teatud ensüümide, mida nimetatakse sekretaasideks, aktiivsus mängib siin rolli. Need ensüümid lõhustavad valke rakumembraanidel, vabastades selle lõhustamisprotsessi saadused rakuvälisesse ruumi. Alzheimeri tõve puhul toimub amüloidi prekursorvalgu suurenenud lõhustamine beeta-sekretaasi toimel, mis viib amüloid-beeta peptiidide moodustumiseni. Need peptiidid agregeeruvad, kahjustavad närvirakke ja on nn Alzheimeri naastude põhikomponent, mis akumuleeruvad patsientide ajju. Alfa-sekretaas ADAM10 on beeta-sekretaasi konkurent. See lõhustab amüloidi prekursorvalgu nii, et amüloid-beeta-peptiidide süntees on takistatud, samal ajal kui närvirakke kaitsev kasvufaktor APPs-alfa vabaneb.
Võttes seda teavet lähtepunktiks, ütles Dr. Kristina Endres ja professor Falk Fahrenholz Mainzi ülikooli meditsiinikeskuse psühhiaatria ja psühhoteraapia osakonnast on otsustanud läheneda Alzheimeri tõve ravile uuel viisil. Tehes koostööd professor Klaus Liebi ja professor Andreas Fellgiebeliga, kes mõlemad töötavad ka psühhiaatria ja psühhoteraapia osakonnas, ning koostöös professor Stefan Teipeli ja tema meeskonnaga Rostockis asuvas Saksa neurodegeneratiivsete haiguste keskuses (DZNE) on teadlased. näitasid, et psoriaasiravimi suukaudne manustamine Alzheimeri tõvega patsientide rühmale põhjustab APP-alfa taseme tõusu nende seljaaju vedelikus. Seda tõlgendatakse alfa-sekretaasi ADAM10 aktiivsuse stimuleerimisena, mis omakorda tooks kaasa Alzheimeri naastude kuhjumise vähenemise. Alzheimeri tõve loommudelites on samuti näidatud, et ADAM10 parandab õppimis- ja mäluvõimet. Patsiendid talusid ravimit hästi. Uuritava aine mõju kognitiivsele jõudlusele edasiseks uurimiseks ja selle kindlakstegemiseks, kas seda saab kasutada Alzheimeri tõvega patsientide pikaajaliseks raviks, tuleb läbi viia suuremad kliinilised uuringud, mille käigus ainet manustatakse pikema aja jooksul.
