Exeteri ülikooli uued teedrajavad uuringud võivad muuta ühe levinuima epilepsiavormi ülemaailmsed diagnostilised protseduurid.
Exeteri teadlased on uurinud matemaatilist modelleerimist, et hinnata vastuvõtlikkust idiopaatilisele generaliseerunud epilepsiale (IGE), analüüsides aju elektrilist aktiivsust, kui patsient on puhkeseisundis.
Praegused diagnoosimistavad jälgivad tavaliselt krambihoogudega seotud elektrilisi tegevusi kliinilises keskkonnas.
Murrangulised uuringud on paljastanud erinevusi selles, kuidas aju kauged piirkonnad omavahel ühenduses on ja kuidas need erinevused võivad põhjustada krampe idiopaatilise generaliseerunud epilepsiaga (IGE) inimestel.
Kasutades arvutialgoritme ja matemaatilisi mudeleid, suutis professor John Terry juhitud uurimisrühm välja töötada süsteemid, mille abil analüüsida patsiendi puhkeolekus kogutud EEG-salvestisi ja paljastada dünaamiliste võrguomaduste peened erinevused, mis parandavad. vastuvõtlikkus krambihoogudele.
Professor Terry ütles: "Meie uuringud pakuvad põnevat võimalust epilepsiahaigete diagnoosimiseks revolutsiooniks.
"See liigutaks meid hõlps alt jälgitavate tunnuste kvalitatiivsel hindamisel põhineva diagnoosi juurest rutiinsetest kliinilistest salvestustest eraldatud kvantitatiivsetel tunnustel põhinevale diagnoosile.
"See mitte ainult ei vähenda epilepsiahaigete ohtu, vaid kiirendab ka protsessi oluliselt, kuna puhkeoleku andmeid on vaja koguda igal juhul vaid mõne minuti jooksul."
Keskne uurimustöö on avaldatud hiljutises artikliseerias, millest viimane on avaldatud veebis teadusajakirjas Frontiers in Neurology.
Esimeses uuringus kasutati EEG-salvestisi, et luua pilt sellest, kuidas erinevad ajupiirkonnad on omavahel ühendatud, võttes aluseks nendevahelise sünkroonsuse. Exeteri ja Londoni Kings College'i teadlaste koostöörühm kasutas seejärel nende suuremahuliste puhkeajuvõrkude iseloomustamiseks matemaatilisi tööriistu, jälgides, et IGE-ga inimestel olid need võrgud erinev alt tervetest kontrollidest suhteliselt üle ühendatud.
Nad täheldasid sarnast leidu ka selle IGE-ga inimeste rühma esimese astme sugulaste puhul; intrigeeriv leid, mis viitab sellele, et ajuvõrgu muutused on haigusseisundi endofenotüüp – pärilik ja vajalik, kuid mitte piisav seisund epilepsia tekkeks.
Teises uuringus püüdis meeskond mõista, kuidas need muutused suuremahulistes ajuvõrkudes võivad suurendada vastuvõtlikkust korduvatele krambihoogudele ja seega epilepsia seisundile. Uuring paljastas kaks intrigeerivat leidu – esiteks oli piirkondadevahelise suhtluse tase, mis viiks nende tegevuse sünkroniseerumiseni, madalam IGE-ga inimeste ajuvõrkudes, mis viitab võimalikule krambihoogude tekkemehhanismile; ja lisaks sellele, et aktiivsuse muutmine arvutusmudeli konkreetsetes vasaku eesmise aju piirkondades võib kergemini viia sünkroonse aktiivsuseni kogu võrgus.
Oma viimases uuringus on teadlased võtnud kasutusele kontseptsiooni "Brain Network Ictogenecity" (ehk BNI) kui tõenäosuslikku mõõdet antud võrgustiku jaoks krampide tekitamiseks. Nad leidsid, et IGE-ga inimeste ajuvõrkudel oli kõrge BNI, samas kui tervete kontrollide ajuvõrkudel oli madal BNI.
Professor Terry ütles: "Meie viimased analüüsid on näidanud, et iga ajupiirkonna keskmine seotus on võti sellise keskkonna loomisel, kus krambid võivad areneda.
See funktsioon eristab asjakohaselt idiopaatilise generaliseerunud epilepsiaga inimeste rühmi ja terveid kontrollisikuid. Meie uurimistöö järgmine kriitiline seis on nende leidude ennustamisvõime kinnitamine tulevases uuringus."
