Mikrobioloogia ja immunoloogia ning meditsiiniteaduste professori doktor David Fidocki juhitud uuringu kohaselt põhjustab Kagu-Aasias kasvavat resistentsust malaariaravimite suhtes haigust põhjustava Plasmodium falciparum parasiidi üks muteerunud geen. meditsiinis) Columbia ülikooli meditsiinikeskuses.
See leid annab rahvatervise ametnikele üle maailma võimaluse otsida esilekerkiva resistentsuse taskuid ja potentsiaalselt kõrvaldada need enne nende levikut.
Kuigi pärast artemisiniinil põhinevate kombineeritud ravide (ACT) kasutuselevõttu 1990. aastate lõpus on malaariasurmade arv kogu maailmas vähenenud 30 protsenti, ohustab seda kasvu nüüd kaguosas tekkiv resistentsus ACT-de põhilise artemisiniini komponendi suhtes. Aasia. Praegu pole alternatiivset ravi ACT-de asendamiseks saadaval, kui resistentsus leviks mujale maailma.
Ajakirjas Science avaldatud uuring põhineb hiljutisel aruandel, mille kohaselt leidub Kagu-Aasias ravimiresistentsetel parasiitidel sageli mutatsioone geenis K13.
Dr. Fidock, töötades koos Pariisi ja Kambodža Pasteuri instituutide, Toulouse III ülikooli, Sangamo Biosciences Inc. ja riiklike terviseinstituutide (NIH) teadlastega, näitas kindl alt, et K13 mutatsioonid põhjustavad otseselt ravimiresistentsust.
"Halb uudis meie avastuse kohta on see, et see näitab, et resistentsus võib tekkida ühe geeni üksikute mutatsioonide kaudu ja ilmneda igal pool ja igal ajal," ütleb dr Fidock. "See on üsna erinev varasematest juhtudest, kus kasutati endisi esmavaliku ravimeid, kus oli vaja mitme mutatsiooni kompleksi ja resistentsus levis alles siis, kui muteerunud parasiidid levisid."
Hea uudis on see, et K13 mutatsioonid tekitavad suhteliselt nõrga resistentsuse. Samas ajakirjas Science avaldatud uuringus leiti, et K13 mutatsioonid võimaldavad parasiidil peituda punastes verelibledes arenguseisundis, mis on loomulikult artemisiniini suhtes vähem tundlik.
"See võimaldab neil ajutiselt ravi üle elada, kuid sellest ei piisa, et ACT-d kogu Aafrikas ebaõnnestuksid, eriti kuna partnerravimid on jätkuv alt väga tõhusad," ütleb dr Fidock. "Kuid see võib olla aluseks parasiitide vastupanuvõime suurendamisele nende ravimeetodite suhtes, seega peame väga hoolik alt jälgima resistentsuse suurenemist."
Põhiaruanded näitavad, et mitte kõik K13 mutatsioonid ei ole võimelised tekitama resistentsust ning dr Fidocki poolt K13 uurimiseks välja töötatud geneetiline süsteem, mis põhineb DNA parandamise lähenemisviisidel, mida kasutatakse inimese geeniteraapia uuringutes, on kriitilise tähtsusega. tõeliste vastupanupunktide tuvastamisel.
"Paljas valitseb segadus, sest Aafrikas on tuvastatud mitu uudset K13 mutatsiooni, kuid kliiniliselt ei näe me resistentsuse märke," ütleb ta. "Meie süsteem saab nüüd kindlaks teha, milline neist kujutab endast suurimat ohtu."
