Wayne'i osariigi ülikooli meditsiinikooli molekulaarmeditsiini ja geneetika keskuse Ph. D. Kezhong Zhangi juhitud uurimisrühm on avastanud, et kokkupuude õhusaastega avaldab otsest kahjulikku mõju maksale ja tervisele. põhjustab maksafibroosi, ainevahetushaiguse ja maksavähiga seotud haigust.
Dr. Zhang, molekulaarmeditsiini ja geneetika ning immunoloogia ja mikrobioloogia dotsent ning tema rühm on uurinud õhusaaste kahjulikke mõjusid tervisele ainulaadsest vaatenurgast. Kui selle valdkonna peamised uurimistööd keskendusid õhusaaste mõjule kopsukudedele ja südame-veresoonkonna süsteemile, siis Zhangi labor uuris õhusaaste patoloogilisi mõjusid ja stressimehhanisme maksale, mis on peamine võõrutus- ja ainevahetusorgan. Nende töö näitas, et kõrge kontsentratsiooniga õhus lenduvate tahkete osakeste PM2,5 sissehingamisel on otsene mõju maksale, vallandades maksafibroosi – patoloogilise seisundi, mida iseloomustab rakuvälise maatriksi valgu kollageeni kuhjumine, mis esineb enamiku krooniliste maksahaiguste korral.
PM2.5 on peened õhus levivad tahked osakesed, mille aerodünaamiline diameeter on väiksem kui 2,5 mikromeetrit. See on bensiini- ja diiselmootorite osakeste ja gaaside komplekssegu koos teekatte, rehvide ja pidurite kulumisest tekkiva tolmuga. PM2,5 on õhusaasteainete peamine ja mürgiseim komponent reaalses õhukeskkonnas, kus toimub intensiivne liiklus või tööstustegevus. Hiljutised epidemioloogilised uuringud kinnitasid, et kõrgetasemelise PM2.5-ga kokkupuutuvatel elanikkonnarühmadel on suurem risk haigestuda südame- ja ainevahetushaigustesse.
Dr. Zhang ütles, et ameeriklaste iga-aastaste õhukvaliteedi aruannete kohaselt avaldab PM2,5-reostus suurt mõju linnapiirkondade elanikkonna üldisele rahvatervisele. Kopsuliit.
Dr. Zhangi rühm tegi koostöös Ohio osariigi ülikooli rahvatervise kolledži uurimisrühmaga, mida juhtis Qinghua Sun, MD, Ph. D, ülemaailmse rahvatervise professor ja dekaani assistent, nii lühiajalist kui ka pikaajalist kokkupuudet sissehingamisel. loommudelitest reaalsesse PM2,5-sse. Pärast 10-nädalast kokkupuudet tekkis loomadel maksafibroos. Kasutades molekulaarseid, rakulisi ja patoloogilisi lähenemisviise, avastas töörühm rakumembraanilt stressianduri, mis käivitab PM2.5 poolt käivitatud stressisignaalid ja rakus olevad vahendajad, mis edastavad signaali. PM2.5 poolt käivitatud põletikulised stressireaktsioonid soodustavad kollageeni ladestumist – fibroosi tunnusjoont – maksas, aktiveerides transformeeriva kasvufaktori β (TGFβ) signaaliülekande. See töö avaldatakse peagi ajakirjas Journal of Hepatology.
"Meie tööl on suur mõju arstiabile ja tervishoiupoliitika kujundamisele õhusaaste keskkonnas olevate elanike jaoks," ütles dr Zhang: "Maksafibroos on kroonilise viirushepatiidi põhjustatud kroonilise maksakahjustuse kaugelearenenud staadium. infektsioon, rasvumine, alkoholism või autoimmuunhaigused. Meie töö määratles, et õhusaaste, eriti PM2.5 saasteaine, on maksafibroosi sõltumatu riskitegur. See on uute terviseriskitegurite tuvastamise ja maksahaiguste mõistmise seisukoh alt väga oluline. Molekulaarne ja rakumehhanismidel, mille me selles töös paljastasime, on õhusaastega seotud kliiniliste haiguste diagnoosimisel ja ravimisel väga oluline mõju."
Maks on oluline sihtorgan ja võtmeosaline haiguste arengus kõrgetasemelise PM2 korral.5 kokkupuudet. Dr Zhang ütles, et autojuhid, kes kogevad pikka aega igapäevast liiklust ja autotootmise töötajaid, peaksid pöörama rohkem tähelepanu markeritele või maksaensüümidele, mis viitavad maksahaigusele. "Arstid või tervishoiutöötajad peaksid jälgima maksapatoloogiat ja kaaluma maksahaiguste ennetavaid ravistrateegiaid elanikkonna ja patsientide jaoks, kes elavad linnaõhusaaste keskkonnas."
Zhangi rühma varasemad väljaanded, mis olid seotud õhusaaste mõjuga maksale, olid ajakirjade American Journal of Physiology ja Journal of Hepatology toimetuse või kommentaaride teemad.
