Ajuturse, ajus tekkiv turse, on insuldi raske ja potentsiaalselt surmaga lõppev tüsistus. Uus uuring, mis viidi läbi hiirtel ja ilmub ajakirjas Science, näitab esimest korda, et glümfisüsteem, mida tavaliselt seostatakse kasuliku jäätmete eemaldamise ülesandega, läheb insuldi ajal sassi ja ujutab aju üle, vallandades turse ja uppudes aju. lahtrid.
"Need leiud näitavad, et glümfisüsteem mängib keskset rolli aju ägeda koe turse tekitamisel pärast insulti," ütles Maiken Nedergaard, M. D., D. M. Sc., Rochesteri ülikooli meditsiinikeskuse (URMC) translatiivse neuromeditsiini keskuse kaasdirektor ja artikli vanemautor. "Selle dünaamika mõistmine – mida ajendavad elektrilise aktiivsuse tormid ajus – osutab võimalikele uutele strateegiatele, mis võivad insuldi tulemusi parandada."
Esmakordselt avastas Nedergaardi labor 2012. aastal. Glümfaatiline süsteem koosneb võrgustikust, mis liigub aju vereringesüsteemi ja koosneb torustiku kihtidest, mille sisemine veresoon on ümbritsetud transportiva toruga. tserebrospinaalvedelik (CSF). Süsteem pumpab tserebrospinaalvedelikku läbi ajukoe, peamiselt siis, kui me magame, pestes minema mürgised valgud ja muud jäätmed.
Kuigi turse on insuldi tuntud tagajärg, on ravivõimalused piiratud ja ajuturse raskusaste sõltub insuldi ulatusest ja asukohast. Kuna aju on kolju lõksus, on sellel vähe ruumi laienemiseks. Kui turse on tõsine, võib see tungida olulistele struktuuridele, nagu ajutüvi, mis reguleerib südame-veresoonkonna ja hingamissüsteeme, põhjustades surma. Äärmuslikel juhtudel ja sageli viimase abinõuna eemaldavad kirurgid osa koljust, et leevendada ajule avaldatavat survet.
Enne uue uuringu tulemusi eeldati, et turse allikaks oli verest pärit vedelik.
Elektrilaine, siis üleujutus
Isheemiline insult, kõige levinum insuldi vorm, tekib siis, kui ajusoon on ummistunud. Toitainete ja hapniku puudumise tõttu kahjustatakse ajurakke ja depolariseeritakse – sageli mõne minuti jooksul pärast insulti. Kui rakud vabastavad energiat ja tuld, käivitavad nad naaberrakud, luues doominoefekti, mille tulemuseks on elektrilaine, mis laieneb löögi kohast väljapoole, mida nimetatakse levivaks depolarisatsiooniks.
Nii juhtudes vabanevad neuronid ajju tohutul hulgal kaaliumit ja neurotransmittereid. See põhjustab veresoonte seinu ääristavate silelihasrakkude haaramist ja kokkutõmbumist, katkestades verevoolu protsessis, mida nimetatakse isheemia levikuks. Seejärel voolab CSF tekkinud vaakumisse, ujutades üle ajukoe ja põhjustades turset. Üleujutuse teel niigi haavatavad ajurakud sisuliselt upuvad tserebrospinaalvedelikku ja aju hakkab paisuma. Need depolarisatsioonilained võivad ajus jätkuda päevi ja isegi nädalaid pärast insulti, suurendades kahjustusi.
"Kui sunnite iga üksiku raku, mis on sisuliselt aku, oma laengut vabastama, kujutab see endast suurimat ajufunktsiooni häiret, mida saate saavutada – põhimõtteliselt tühjendate kogu aju pinna ühe hoobiga," ütles Humberto Mestre, M. D., Ph. D. õpilane Nedergaardi laboris ja uuringu juhtiv autor. "Levitava depolarisatsiooni ja isheemia kahekordne löök paneb veresooned krampi, mille tulemuseks on täiesti ebanormaalne ahenemise tase ja luuakse tingimused CSF-i kiireks ajju voolamiseks."
Uuringus seostati selle insuldijärgse glümfisüsteemi düsfunktsiooni suhtes haavatavate hiirte ajupiirkondi isheemilise insuldi saanud inimeste ajus esineva tursega.
Tee näitamine uutele insulditeraapiatele
Leiud viitavad potentsiaalsetele uutele ravistrateegiatele, mida kasutati koos olemasolevate ravimeetoditega, mis keskendusid verevoolu kiirele taastamisele ajus pärast insulti. Uuring võib mõjutada ka ajuturset, mida täheldati muudes tingimustes, nagu subarahnoidaalne hemorraagia ja traumaatiline ajukahjustus.
Närvirakkude spetsiifilisi retseptoreid blokeerivad lähenemisviisid võivad pärssida või aeglustada depolarisatsiooni leviku tsüklit. Lisaks reguleerib astrotsüütide veekanal nimega akvaporiin-4 – oluline tugirakk ajus – CSF voolu. Kui meeskond viis läbi insuldikatsed hiirtel, kellel oli geneetiliselt muundatud akvaporiin-4 puudus, aeglustus tserebrospinaalvedeliku vool ajju oluliselt. Akvaporiin-4 inhibiitorid, mida praegu arendatakse südameseiskuse ja muude haiguste võimaliku ravivahendina, võivad lõpuks olla insuldi ravi kandidaadid.
"Loodame, et see uus leid toob kaasa uudsed sekkumised isheemiliste sündmuste ja muude ajuvigastuste raskusastme vähendamiseks, millega sõdurid võivad kokku puutuda," ütles programmi doktor Matthew Munson. juht, vedeliku dünaamika, armee uurimisbüroo, USA armee lahinguvõime arendamise väejuhatuse armee uurimislabori osa. "Samavõrra põnev on see, et see uus leid ei kuulunud esialgsesse uurimisettepanekusse. See on alusteaduse uuringute ja valdkondadevahelise töö jõud. Teadlased järgivad oma nina, kuhu andmed ja nende hüpoteesid viivad - sageli olulise ootamatuni. rakendused."
